- اهمیت هلیکوباکتر پیلوری
هلیکوباکتر پیلوری باکتری گرم منفی و مارپیچی شکل است که مهمترین عامل زخم و سرطان معده می باشد که معمولا از طریق خوراکی و آب آلوده منتقل میشود(۱۴). در کشورهای در حال توسعه ۷۰ تا ۹۰ درصد افراد در قبل از سن ۱۰ سالگی به این باکتری آلوده می شوند و این میزان در کشورهای توسعه یافته کمتر از ۴۰% می باشد و به طور کلی در بیش از ۵۰% جمعیت جهان این باکتری کلونیزه شده است (۲) که این روند بستگی به شرایط جغرافیایی ، فاکتورهای اجتماعی و رفتارهای فردی دارد. گاستریت مزمن منجر به جایگزینی مخاط طبیعی معده با فیبروز و پرولیفراسیون اپیتلیوم از نوع روده ای می شود. این فرایند خطر پیدایش سرطان معده را تقریبا تا صد برابر افزایش می دهد
- تاریخچه کشف هلیکوباکتر
پروفسور جاوورسکی لهستانی اولین کسی بود که بیش از ۱۰۰ سال قبل باکتری هایی مارپیچی را در ترشحات معده انسان کشف کرد. ارتباط بین گاستریت و بیماری زخم پپتیک از دهه ۱۹۴۰ مشخص شده بود ولی کشت این باکتری ها با موفقیت همراه نبود. در سال ۱۹۲۴، لاک و ست گزارش کردند که معده انسان دارای فعالیت اوره آزی بسیاری است و در سال ۱۹۵۹ نشان داده شد که فعالیت اوره آزی معده پس از تجویز تتراسیکلین کاهش می یابد ولی ارتباط بین این آنزیم و اسپیروکت های معده تا سال ۱۹۸۴ مشخص نشد(۱۱). در واقع مانع اصلی در تشخیص نقش باکتری های مارپیچی در پاتولوژی معده انسان، عدم توانایی کشت باکتری ها از معده بود. باکتریایی بودن منبع اوره آز معده در سال ۱۹۶۸ و با نشان دادن عدم فعالیت اوره آز در معده حیوانات فاقد میکروب تایید گشت. در سال ۱۹۷۵ همراهی باکتری ها با گاستریت در ۸۰نمونه های حاصل از رزکسیون معده مبتلایان به زخم معده گزارش شد. در سال ۱۹۷۹، باکتری هایی مارپیچی در سطح مجرایی سلول های اپی تلیومی بیماران مبتلا به زخم معده توصیف گشتند. سه سال بعد اثر مفید بیسموت بر مخاط دئودنوم در مبتلایان به زخم دئودنوم مشخص شد(۱۱).اما دوران طلایی در سال ۱۹۸۱ شروع شد که یک دستیار داخلی به نام باری مارشالیک طرح پژوهشی بالینی را به همراه یک آسیب شناس به نام رابین وارندر استرالیا آغاز کرد(۱۴). وارن نمونه های بیوپسی معده را با رنگ وارتین استاریرنگ آمیزی کرد و متوجه وجود باکتری در مخاط گشت. مارشال یک بیمار مسن روسی مبتلا به گاستریت را که در معده اش باکتری وجود داشت، با تتراسیکلین درمان نمود و متوجه از بین رفتن عفونت و بهبود گاستریت شد(۱۱)تلاش های بعدی برای کشت این باسیل ها ناموفق بود تا این که در آوریل ۱۹۸۲ مارشال به گونه ای غیرمترقبه موفق به انجام این کار شد. ماجرا از این قرار بود که درعید پاک به جای اینکه ظروف پتری ۲ روز در انکوباتور بمانند، به ناچار ۵ روز باقی ماندند. وقتی این ظروف پس از پایان تعطیلات بررسی شدند، کلنی های کوچکی با ظاهر براق دیده شدنداین اولین کشت و جداسازی موفق باکتری ها از معده یک بیمار مبتلا به گاستریت بود. ارتباط این باکتری ها با گاستریت برای اولین بار در کالج سلطنتی پزشکان استرالیا در ۲۲ اکتبر ۱۹۸۲ عنوان شد. این ارگانیسم های شبیه کمپیلوباکتر، ابتدا کمپیلوباکتر پیلوریدیس خوانده شدند چرا که ریزهوازی، خمیده و گرم منفی بودند و هم از لحاظ مورفولوژیک و هم از لحاظ محتویات گوانین/سیتوزینِشبیه کمپیلوباکترها بودند. به خاطر ملاحظات گرامری، این اسم در سال ۱۹۸۷ به کمپیلوباکتر پیلوری تغییر یافت. سپس معلوم شد که این باکتری به جنس کمپیلوباکتر تعلق ندارد و در سال ۱۹۸۹نام جدید هلیکوباکتر پیشنهاد شد که نشانگر ۲ ظاهر مورفولوژیک این ارگانیسم است: مارپیچی در بدن زنده ولی غالبا میله ای در آزمایشگاه (باکتر، عصا) (۱۰). اهمیت کار این دو دانشمند زمانی مشخص شد که مارشال و وارن برنده جایزه نوبل پزشکی در سال ۲۰۰۵ شدند(۲).
۱-۱-۲- ویژگیهای ساختاری
این باکتری بقای خود را مدیون خواص متعددی است که توضیحدهنده قدرت سازگاری منحصر به فرد آن است(۱۷)اول اینکه این میکروب به مقدار کمی اکسیژن برای ادامه حیات نیاز دارد(۲). دوم اینکه شکل مارپیچی آن به این باکتری اجازه میدهد در میان لایه مخاطی پوشاننده معده وارد شود(۶). سوم اینکه این باکتری تا حداکثر هفت پروتئین شلاق ماننددارد که از انتهای باکتری بیرون زدهاند و آن را درون لایه مخاطی حرکت می دهند(۶).چهارم اینکه این باکتری دارای گیرندههای مخصوصی است که به آن امکان میدهد که راه خود را در میان مخاط بگشاید و به سلولهای پوشش معده بچسبند(۱۷).هلیکوباکتر پیلوری یک خاصیت دیگر هم دارد که از همه مهمتر است. این باکتری میتواند مولکولهای “اوره”را تجزیه کند. این فرآیند باعث ایجاد آمونیاک و دیاکسید کربن می شود، که غلاف ابرمانندی را در اطراف باکتری به وجود میآورد و آن را از اسید معده که باکتریهای معمولی را میکشد ، حفاظت میکند
۱-۱-۳- عوامل ویرولانس هلیکوباکتر پیلوری
در هلیکوباکتر پیلوری فاکتورهای ویرولانس متعددی از قبیل شکل اسپریل و قابلیت حرکت ,آنزیم کاتالاز، پروتئین های مهار کننده , ترشح اسید معده، اتّصال مولکولهای چسبندگی هلیکوباکتر پیلوری و آنزیم اوره آز شناسایی شده است. در بین فاکتورهای مذکور از همه مهمتر آنزیم اورهآز است که به علّت دارا بودن فعالیت شدید این آنزیم از اجزای مهم این باکتری شناخته شده است
محصول های مرتبط
شناسایی سازه های مرتبط با تغییرات پرداخت از جیب بیمه شدگان خدمات پزشکی در ایران از نگاه بیمه گر دولتی
امروزه نبود محافظت مالی در سلامت به عنوان بیماری نظام های سلامت شناخته شده است؛ روشن ترین نشانه آن این…
ردیابی هیستوموناس مله اگریدیس در بوقلمون های کشتارشده دراستان اصفهان
به منظور ردیابی هیستوموناس مله اگریدیس در بوقلمونهای کشتار شده در استان اصفهان، ۲۰۰ نمونه خون و ۲۰۰ نمونه کبد…
ممیزی بالینی ترانسفوزیون فرآورده های خونی در کودکان مبتلا به تالاسمی در بخش و درمانگاه خون مرکز آموزشی درمانی کودکان تبریز، 1392
مقدمه: بیماران تالاسمی از مصرف کنندگان مداوم خون میباشند، ترانسفوزیون خون بدون عارضه، به دانش، اجرای مطلوب و به موقع…
مقایسه مفهوم حرفه ای گری در دندانپزشکی از نظر دانشجویان دندانپزشکی دانشگاه علوم پزشکی مشهد در سال تحصیلی
حرفه ای گری به عنوان هسته مرکزی حرفه دندانپزشکی توجه ویژهای را در سراسر دنیا به خود جلب کرده است.…
مقایسه میزان بروز آسپیراسیون تنفسی دو روش تغذیه ی لوله ای بلوس متناوب و قطره ای متناوب کیسه ای
در این مطالعه نیمه تجربی ۷۲ بیمار بستری در بخش آیسییو و تروما که به روش لوله ای، تغذیه میشدند…
مقایسه سیر درمانی و پیش آگهی کودکان مبتلا به ITP در بیمارستان حضرت معصومه در سال 88 تا 91
نوع فایل :word
تعداد صفحات :۶۷
این مطالعه به منظور مقایسه سیر درمانی و پیش آگهی کودکان مبتلا به پورپورای ترومبوسیتوپنیک ایدیوپاتیک (ITP) در بیمارستان حضرت معصومه در سال ۸۸ تا ۹۱ انجام شده است. روش مطالعه: این مطالعه به صورت یک بررسی مشاهده ای از نوع توصیفی مقطعی بر روی ۱۰۰ نفر ازپرونده های بستری و درمانگاهی کودکان مبتلا به ITP در بیمارستان حضرت معصومه در سال ۸۸ تا ۹۱ انجام شده است. یافته ها: ۸/۵۹ درصد از موارد بیماری شدید بود و در ۳/۸۰ درصد از کودکان بیماری حاد بود. ۵/۵۱ درصد از بیماران ایمونوگلوبولین داخل وریدی همراه با متیل پردنیزولون و ۴/۴۱ درصد فقط ایمونوگلوبولین داخل وریدی گرفته بودند. تنها موردی که با پیشرفت بیماری ارتباط داشت، تعداد پلاکت بیماران مورد بررسی بود(۰٫۰۰۰۱=P.)نتیجه گیری: در انتها بر اساس نتایج حاصل از این مطالعه و مقایسه آنها با سایر مطالعات مشابه صورت گرفته در این زمینه، چنین استنباط می شود که سیر بیماری در ۸۰ درصد از موارد حاد می باشد و هیچ فاکتوری به ویژه نوع درمان تأثیری بر آن ندارد
قوانین ثبت دیدگاه