
هلیکوباکتری پیلوری که در ابتدا Campylobacter pyloridis نامیده شد یک باسیل گرم منفی میکرو آئروفیل است که بیشتر در بخشهای عمقی ژل موکوسی پوشاننده مخاط معده یا بین موکوس و اپی تلیوم معده یافت می شود (۱). این باکتری می تواند عوامل سطحی ایجاد کند که برای نوتروفیلها و منوسیتها کموتاکتیک بوده و به نوبه خود در آسیب سلولهای اپی تلیال دخیل هستند.علاوه بر این پاسخ التهابی میزبان به هلیکوباکتر پیلوری شامل فراخوانی نوتروفیل، لنفوسیت(B,T) ، ماکروفاژ و پلاسماسل می باشد.عامل بیماریزا با اتصال به مولکول MHC کلاس دو که در سطح سلولهای اپیتلیال معده قرار دارند موجب آسیب موضعی و مرگ سلولی آپوپتوز می شود. بعلاوه سویه های باکتری که Cag-PAI را رمزدهی می کنند، میتوانند Cag A را به سلولهای میزبان معرفی کنند و منجر به آسیب بیشتر سلولی و فعال شدن مسیرهای سلولی دخیل در تولید ستیوکین شوند.افزایش غلظت ستیوکینهای متعدد در اپیتلیوم معده افراد آلوده به هلیکوباکترپیلوری یافت شده است، این ستیوکاینها عبارتند از اینترلوکین a/b(IL),IL-2, IL-61، IL-8، فاکتور نکروز تومور α (TNF-α) و اینترفرون گاما (۱و۳). علاوه بر این عفونت هلیکوباکترپیلوری منجر به پاسخ مخاطی و هومورال عمومی می شود که منجر به ریشه کنی باکتری نمی شود اما آسیب سلول اپی تلیال را پیچیده تر می سازد (۱).اگر چه ابتدا به نظر می رسید که عفونت Hpylori یک عامل ایجاد التهاب موضعی در اپی تلیوم معده باشد و باعث بیماری های مختلف و شدید در معده نظیر، التهاب معده-زخم معده و آدنوکارسینوم معده و لنفوم معده MAIT)) بشود اما امروز مشخص شده است این میکروارگانیسم با تظاهرات خارج دستگاه گوارش نیز همراهی دارد
نوع فایل :word
تعداد صفحات :۵۸
مقدمه
اهداف مطالعه
فرضیات و سوالات پژوهش
تعریف واژه ها
محدودیت های پژوهش
فصل دوم
دانستنی های پژوهش
مروری بر مطالعات انجام شده
فصل سوم
نوع پژوهش
جامعه پژوهش
واحد پژوهش
شرایط نمونه ها
متغیرها
روش محاسبه و حجم نمونه
روش نمونه گیری
روش اجرای پژوهش
روش تجزیه و تحلیل اطلاعات
ملاحظات اخلاقی
فصل چهارم
نتایج
جداول و نمودارها
فصل پنجم
بحث
پیشنهاد ها
محصول های مرتبط
فرمولاسیون قرص سریع باز شونده دهانی تئوفیلین 100میلیگرم و بررسی خصوصیات فیزیکوشیمیایی آن
قرصهای سریع باز شونده دهانی، اشکال دارویی جامدی هستند که در سه دهه اخیر، مورد توجه خاصی قرار گرفتهاند و…
شناسایی سازه های مرتبط با تغییرات پرداخت از جیب بیمه شدگان خدمات پزشکی در ایران از نگاه بیمه گر دولتی
امروزه نبود محافظت مالی در سلامت به عنوان بیماری نظام های سلامت شناخته شده است؛ روشن ترین نشانه آن این…
مقایسه میزان سرم بیماران دارای توده بدخیم و توده خوش خیم پستان و افراد سالم در مراجعه کنندگان
زمینه وهدف: سرطان پستان شایع ترین کانسر مهاجم در زنان می باشد و ۱۶% همه سرطان های زنان را شامل…
مقایسه فراوانی اختلال وسواس فکری عملی در کودکان مبتلا و غیر مبتلا به یبوست
مقدمه : یبوست در دوران کودکی مشکل شایعی است که به دلیل بروز علائمی چون تاخیر در دفع مدفوع، سختی…
مقایسه سیر درمانی و پیش آگهی کودکان مبتلا به ITP در بیمارستان حضرت معصومه در سال 88 تا 91
نوع فایل :word
تعداد صفحات :۶۷
این مطالعه به منظور مقایسه سیر درمانی و پیش آگهی کودکان مبتلا به پورپورای ترومبوسیتوپنیک ایدیوپاتیک (ITP) در بیمارستان حضرت معصومه در سال ۸۸ تا ۹۱ انجام شده است. روش مطالعه: این مطالعه به صورت یک بررسی مشاهده ای از نوع توصیفی مقطعی بر روی ۱۰۰ نفر ازپرونده های بستری و درمانگاهی کودکان مبتلا به ITP در بیمارستان حضرت معصومه در سال ۸۸ تا ۹۱ انجام شده است. یافته ها: ۸/۵۹ درصد از موارد بیماری شدید بود و در ۳/۸۰ درصد از کودکان بیماری حاد بود. ۵/۵۱ درصد از بیماران ایمونوگلوبولین داخل وریدی همراه با متیل پردنیزولون و ۴/۴۱ درصد فقط ایمونوگلوبولین داخل وریدی گرفته بودند. تنها موردی که با پیشرفت بیماری ارتباط داشت، تعداد پلاکت بیماران مورد بررسی بود(۰٫۰۰۰۱=P.)نتیجه گیری: در انتها بر اساس نتایج حاصل از این مطالعه و مقایسه آنها با سایر مطالعات مشابه صورت گرفته در این زمینه، چنین استنباط می شود که سیر بیماری در ۸۰ درصد از موارد حاد می باشد و هیچ فاکتوری به ویژه نوع درمان تأثیری بر آن ندارد
مقایسه تأثیر دو روش قنداق کردن و ساکاروز خوراکی بر میزان درد ناشی از تعبیه لوله بینی- معدی در نوزادان نارس: کارآزمایی بالینی طرح متقاطع
نوع فایل :word
تعداد صفحات :۱۶۵
سالانه حدود ۱۳ میلیون نوزاد پرهترم در کل دنیا متولد می شود با توجه به افزایش پیشرفت ها در دو دهه اخیر، بقاء نوزادان کم وزن و نوزادانی که زندگی شان وابسته به درمان های پزشکی و بستری طولانی مدت است، در حال افزایش می باشد ) که موجب قرار گرفتن آنها در معرض پروسجرهای دردناک میشود به طوری که هر نوزاد در ۱۴ روز اول بستری به طور متوسط ۱۱۵ پروسیجر دردناک را تجربه می کند که ۱۶ پروسیجر به ازای هر روز بستری در بیمارستان می باشددرک درد در نوزادی که فاقد تجربه کافی و مهارت های کلامی است یک درک نامفهوم می باشد. نوزادان درد را به صورت تغییرات پیچیده رفتاری و فیزیولوژیکی درک میکنند و آن را به صورت برانگیختگی و به هم ریختن تطابق با محیط و تغییر در شاخص های حیاتی نشان می دهند.گریه کردن و تغییرحالتهای صورت شایعترین نشانه های ظاهری درد میباشند درد تجربه ی پویایی است که اغلب مفید بوده ولی اثرات جانبی نیز دارد و در طولانی مدت می تواند تغییر در پاسخ به تجربه دردناک مشابه ایجاد کند. سابق اعتقاد بر این بود که نوزادان بخاطر میلینیزاسیون ناکافی اعصاب حسی و نارس بودن گیرنده های درد قادر به حس درد نیستند. تحقیقات نشان داده است که تقریبا از هفته ۲۶ حاملگی، سیستم های فیزیولوژیک جنین به حدی رسیده اند که قادر به احساس درد می باشند، بنابراین حتی جنین نیز درد را حس می کند. شواهد اخیر نیز نشان داده است که شیرخواران ترم و نارس از بدو تولد به طور آناتومیکی و فیزیولوژیکی (عملکردی) قابلیت پاسخگویی به محرکهای دردناک را دارند شیرخواران از جمله نوزادان درد را مشابه و احتمالاً شدیدتر از کودکان بزرگتر و بزرگسالان تجربه میکنند. آنها همچنین در معرض خطر عوارض جانبی رفتاری و تکاملی طولانی مدت درد قرار دارند اگرچه تاکنون توجه کافی برای تسکین درد در دوران اولیه زندگی نشده است
قوانین ثبت دیدگاه